СПРАВОЧНИК - БОЛЕЗНИ




Отравления ингаляционные монооксидом углерода (угарным газом) — Неотложные состояния

Монооксид углерода (угарный газ, СО) — газ без запаха, цвета и вкуса — продукт неполного окисления углерода во время горения углеродосодержащих материалов (например, древесины). Отравление монооксидом углерода возможно также при воздействии (ингаляционном и чрескожном) метиленхлорида, летучей жидкости, которая входит в состав некоторых средств для обеззараживания, растворителей, экстракционных жидкостей. Монооксид углерода образуется в процессе метаболического расщепления вещества (1/3–1/4 абсорбированной дозы).

Основные источники монооксида углерода:
  • отопительные устройства (камины, печи) в помещениях с недостаточной вентиляцией;
  • система выпуска отработанных газов в автомобилях;
  • многие отравления на пожарах обусловлены именно воздействием угарного газа.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Отравления монооксидом углерода наблюдаются часто: по некоторым данным, этот вид патологии занимает 4-е место после отравлений алкоголем и его суррогатами, различными ЛС, наркотиками. В США регистрируют примерно 3800 летальных исходов в год.
ПРИЧИНЫ
Токсичность угарного газа обусловлена нарушением поступления и утилизации кислорода, что ведет к клеточной гипоксии. Особенно чувствительны органы с плохо развитой системой анастомозов и высокой метаболической активностью (например, мозг и сердце).
Вдыхаемая окись углерода вытесняет кислород в молекуле гемоглобина (гемоглобин имеет аффинность к монооксиду углерода в 230–270 раз больше, чем к О2). В организме возникает ситуация, аналогичная ситуации при анемиях: кровь теряет способность доставлять к тканям кислород в адекватном количестве. Более того, карбоксигемоглобин препятствует высвобождению кислорода посредством усиления химической связи кислорода и гемоглобина.
Некоторое количество монооксида углерода фиксируется клеточными цитохромоксидазами, но существенного значения это не имеет, так как их сродство к кислороду намного выше, чем к угарному газу.
Вызванную образованием карбоксигемоглобина гипоксию на уровне мышц (скелетных мышц и миокарда) усугубляет соединение монооксида углерода с миоглобином. Угнетение функции миокарда в результате этого может привести к гипотензии.
Имеет значение прямое токсическое действие монооксида углерода на клетки. Особенно ему подвержены нервные клетки — неврологические расстройства наблюдаются как непосредственно при остром отравлении, так и в отдаленном периоде.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Патология, обусловленная воздействием монооксида углерода, относится к ингаляционным отравлениям 3-го типа (см. «Отравления ингаляционные»). Тяжесть клинической картины зависит от концентрации газа во вдыхаемом воздухе и продолжительности воздействия, от количества всосавшегося метиленхлорида в случае отравления этим веществом.
  • Вдыхание очень высоких концентраций монооксида углерода быстро приводит к смертельному исходу.
  • Меньшие концентрации вызывают слабость, чувство усталости, апатии.
  • Возможно развитие различных двигательных (в том числе судорожного синдрома), сенсорных и мозжечковых нарушений.
  • Может наблюдаться недержание мочи и кала.
  • У части пострадавших отмечают атипичные формы отравления — эйфорическая и синкопальная:
    • при эйфорической форме развиваются нарушения психики — галлюцинации, бред;
    • при синкопальной — бледность кожи и слизистых, бессознательное состояние вплоть до комы.

При хроническом отравлении (например, у сотрудников складских помещений, в которых применяют автокары, работающие на бензине или сжиженном газе) больные предъявляют жалобы на:

  • частую и сильную головную боль;
  • повышенную утомляемость и слабость;
  • головокружение;
  • парестезии;
  • нарушения зрения (выявляют отёк зрительного нерва, скотомы, кровоизлияния в сетчатку);
  • постепенное развитие расстройства интеллекта с ухудшением когнитивной функции и затруднённым мышлением.

У больных с острым или хроническим отравлением угарным газом в связи с развивающейся гипоксией тканей могут проявиться или усугубиться:

  • имеющиеся проявления ИБС в виде стенокардии;
  • перемежающаяся хромота;
  • дыхательная недостаточность, обусловленная хронической бронхолёгочной патологией.

Психоневрологические расстройства, как при остром отравлении, так и при хроническом отравлении, могут быть резко выраженными, вплоть до психозов, дезориентации, слепоты, потери слуха и т.п.

В крайне тяжёлых случаях неизбежно развиваются:
  • кома;
  • тонические и клонические судороги;
  • нарушения со стороны сосудодвигательного и дыхательного центров;
  • коллапс;
  • отёк мозга;
  • остановка дыхания.

Если отравление монооксидом углерода сочетается с интенсивным воздействием дыма, больного беспокоит сухой кашель, слезотечение, гиперсаливация; может развиться отёк гортани, токсический отёк лёгких. У пострадавших от пожара могут наблюдаться дополнительные признаки, связанные с влиянием продуктов горения, являющихся, как правило, смесями очень токсичных веществ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
  • При отравлении угарным газом в крови можно определить уровень карбоксигемоглобина, газовый состав артериальной крови.
  • Проведение ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить признаки развившейся ишемии или инфаркта миокарда, нарушения ритма. По возможности пострадавшему с первых минут наблюдения подключают кардиомонитор для контроля за ЧСС, ритмом сердца и АД. 
  • Показания пульсоксиметра при наличии в крови карбоксигемоглобина будут существенно завышенными, так как датчик реагирует на оксигемоглобин и карбоксигемоглобин одинаково. Пульсоксиметрия может быть полезной, если есть возможность её данные сопоставить с результатом анализа газового состава крови — разница позволяет определять относительное количество карбоксигемоглобина (или метгемоглобина в случае с метгемоглобинемией).
  • С помощью МРТ головного мозга (она в данном случае более информативна, чем КТ), можно выявить повреждение базальных ядер и отёк тканей, вызванные демиелинизацией, но эти изменения неспецифичны.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
По патогенезу и клинической картине отравление монооксидом углерода может походить на результат воздействия метгемоглобинобразующих ядов и цианидов.
ЛЕЧЕНИЕ
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
При острых отравлениях в лёгких случаях госпитализация не нужна; в тяжёлых — обязательна, так как больной будет нуждаться в постоянном наблюдении, мероприятиях по устранению тканевой гипоксии, профилактике и лечении осложнений.
Госпитализации подлежат следующие категории пациентов:
  • беременные женщины с концентрацией карбоксигемоглобина выше 10%;
  • пациенты с сердечно-сосудистой патологией, у которых уровень карбоксигемоглобина превышает 15%;
  • пострадавшие с отчётливой клинической картиной отравления при уровне карбоксигемоглобина >25%;
  • пациенты, терявшие сознание, с неврологическими расстройствами и страдающие усилившейся стенокардией;
  • пациенты с пониженной температурой тела, метаболическим ацидозом, патологией на рентгенограммах грудной клетки, миоглобинурией, гипоксией или изменениями на ЭКГ.

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ 

  • Главное в лечении острого отравления — максимально быстрое удаление пострадавшего из опасной зоны.
  • Больного выводят или выносят на свежий воздух, сразу начинают ингаляционную кислородную терапию, которая позволяет не только обеспечить ткани дополнительным количеством кислорода, в том числе за счет растворения газа в плазме крови, но и ускоряет процесс отщепления монооксида углерода от молекулы гемоглобина.
  • Кислород дают большим потоком (5–10 л/мин) через лицевую маску или носовые канюли (первый вариант предпочтителен).
  • В случае развития у пострадавшего остановки дыхания и кровообращения немедленно приступают к базовому реанимационному пособию, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят сердечно-лёгочную реанимацию.
  • При оказании помощи пострадавшим на пожаре всегда следует учитывать возможность наличия у них ожога дыхательных путей, а также травм. В связи с этим часто возникает необходимость в даче наркоза и быстрой интубации, помощи хирурга, травматолога или нейрохирурга. Для этого больного оперативно доставляют в стационар, располагающий реанимационным отделением.
  • Поддерживающая терапия заключается в:
    • устранении артериальной гипотензии (растворы электролитов, катехоламины в/в капельно);
    • устранении метаболического ацидоза;
    • устранении нарушений сердечного ритма;
    • купировании возбуждения и судорог (диазепам 2–4 мл в/в в 0,9% растворе натрия хлорида);
    • витаминотерапии (аскорбиновая кислота 10–20 мл 5% раствора в/в капельно);
    • лечении других осложнений.
  • В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация.
ПРОГНОЗ
В тяжёлых случаях смерть может наступить на любом этапе: до прибытия врача на место происшествия, во время первоначального осмотра, транспортировки, обследования в приёмном покое (по некоторым данным, 33% пострадавших с отравлением монооксидом углерода по прибытии в больницу умирают или уже умерли), поэтому ситуация требует очень быстрых действий. Желательна доставка непосредственно в реанимационное отделение.
У 2% больных, переживших тяжёлое отравление, при выписке из стационара отмечают очевидную нейропсихическую недостаточность. Через 3 года нейропсихическими расстройствами (личностные нарушения, потеря памяти и др.) страдают уже 10,8% больных.
 
Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.
.

Назад в раздел другие статьи:




Ближайшие мероприятия

×
×