Монооксид углерода (угарный газ, СО) — газ без запаха, цвета и вкуса — продукт неполного окисления углерода во время горения углеродосодержащих материалов (например, древесины). Отравление монооксидом углерода возможно также при воздействии (ингаляционном и чрескожном) метиленхлорида, летучей жидкости, которая входит в состав некоторых средств для обеззараживания, растворителей, экстракционных жидкостей. Монооксид углерода образуется в процессе метаболического расщепления вещества (1/3–1/4 абсорбированной дозы).
Отравления монооксидом углерода наблюдаются часто: по некоторым данным, этот вид патологии занимает 4-е место после отравлений алкоголем и его суррогатами, различными ЛС, наркотиками. В США регистрируют примерно 3800 летальных исходов в год.
Токсичность угарного газа обусловлена нарушением поступления и утилизации кислорода, что ведет к клеточной гипоксии. Особенно чувствительны органы с плохо развитой системой анастомозов и высокой метаболической активностью (например, мозг и сердце).Вдыхаемая окись углерода вытесняет кислород в молекуле гемоглобина (гемоглобин имеет аффинность к монооксиду углерода в 230–270 раз больше, чем к О2). В организме возникает ситуация, аналогичная ситуации при анемиях: кровь теряет способность доставлять к тканям кислород в адекватном количестве. Более того, карбоксигемоглобин препятствует высвобождению кислорода посредством усиления химической связи кислорода и гемоглобина.Некоторое количество монооксида углерода фиксируется клеточными цитохромоксидазами, но существенного значения это не имеет, так как их сродство к кислороду намного выше, чем к угарному газу.Вызванную образованием карбоксигемоглобина гипоксию на уровне мышц (скелетных мышц и миокарда) усугубляет соединение монооксида углерода с миоглобином. Угнетение функции миокарда в результате этого может привести к гипотензии.Имеет значение прямое токсическое действие монооксида углерода на клетки. Особенно ему подвержены нервные клетки — неврологические расстройства наблюдаются как непосредственно при остром отравлении, так и в отдаленном периоде.
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕПатология, обусловленная воздействием монооксида углерода, относится к ингаляционным отравлениям 3-го типа (см. «Отравления ингаляционные»). Тяжесть клинической картины зависит от концентрации газа во вдыхаемом воздухе и продолжительности воздействия, от количества всосавшегося метиленхлорида в случае отравления этим веществом.
Вдыхание очень высоких концентраций монооксида углерода быстро приводит к смертельному исходу. Меньшие концентрации вызывают слабость, чувство усталости, апатии. Возможно развитие различных двигательных (в том числе судорожного синдрома), сенсорных и мозжечковых нарушений. Может наблюдаться недержание мочи и кала. У части пострадавших отмечают атипичные формы отравления — эйфорическая и синкопальная:
при эйфорической форме развиваются нарушения психики — галлюцинации, бред; при синкопальной — бледность кожи и слизистых, бессознательное состояние вплоть до комы.При хроническом отравлении (например, у сотрудников складских помещений, в которых применяют автокары, работающие на бензине или сжиженном газе) больные предъявляют жалобы на:
частую и сильную головную боль; повышенную утомляемость и слабость; головокружение; парестезии; нарушения зрения (выявляют отёк зрительного нерва, скотомы, кровоизлияния в сетчатку); постепенное развитие расстройства интеллекта с ухудшением когнитивной функции и затруднённым мышлением.У больных с острым или хроническим отравлением угарным газом в связи с развивающейся гипоксией тканей могут проявиться или усугубиться:
имеющиеся проявления ИБС в виде стенокардии; перемежающаяся хромота; дыхательная недостаточность, обусловленная хронической бронхолёгочной патологией.Психоневрологические расстройства, как при остром отравлении, так и при хроническом отравлении, могут быть резко выраженными, вплоть до психозов, дезориентации, слепоты, потери слуха и т.п.
В крайне тяжёлых случаях неизбежно развиваются:
кома; тонические и клонические судороги; нарушения со стороны сосудодвигательного и дыхательного центров; коллапс; отёк мозга; остановка дыхания.Если отравление монооксидом углерода сочетается с интенсивным воздействием дыма, больного беспокоит сухой кашель, слезотечение, гиперсаливация; может развиться отёк гортани, токсический отёк лёгких. У пострадавших от пожара могут наблюдаться дополнительные признаки, связанные с влиянием продуктов горения, являющихся, как правило, смесями очень токсичных веществ.
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При отравлении угарным газом в крови можно определить уровень карбоксигемоглобина, газовый состав артериальной крови. Проведение ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить признаки развившейся ишемии или инфаркта миокарда, нарушения ритма. По возможности пострадавшему с первых минут наблюдения подключают кардиомонитор для контроля за ЧСС, ритмом сердца и АД. Показания пульсоксиметра при наличии в крови карбоксигемоглобина будут существенно завышенными, так как датчик реагирует на оксигемоглобин и карбоксигемоглобин одинаково. Пульсоксиметрия может быть полезной, если есть возможность её данные сопоставить с результатом анализа газового состава крови — разница позволяет определять относительное количество карбоксигемоглобина (или метгемоглобина в случае с метгемоглобинемией). С помощью МРТ головного мозга (она в данном случае более информативна, чем КТ), можно выявить повреждение базальных ядер и отёк тканей, вызванные демиелинизацией, но эти изменения неспецифичны.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАПо патогенезу и клинической картине отравление монооксидом углерода может походить на результат воздействия метгемоглобинобразующих ядов и цианидов.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИПри острых отравлениях в лёгких случаях госпитализация не нужна; в тяжёлых — обязательна, так как больной будет нуждаться в постоянном наблюдении, мероприятиях по устранению тканевой гипоксии, профилактике и лечении осложнений.Госпитализации подлежат следующие категории пациентов:
беременные женщины с концентрацией карбоксигемоглобина выше 10%; пациенты с сердечно-сосудистой патологией, у которых уровень карбоксигемоглобина превышает 15%; пострадавшие с отчётливой клинической картиной отравления при уровне карбоксигемоглобина >25%; пациенты, терявшие сознание, с неврологическими расстройствами и страдающие усилившейся стенокардией; пациенты с пониженной температурой тела, метаболическим ацидозом, патологией на рентгенограммах грудной клетки, миоглобинурией, гипоксией или изменениями на ЭКГ.ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Главное в лечении острого отравления — максимально быстрое удаление пострадавшего из опасной зоны. Больного выводят или выносят на свежий воздух, сразу начинают ингаляционную кислородную терапию, которая позволяет не только обеспечить ткани дополнительным количеством кислорода, в том числе за счет растворения газа в плазме крови, но и ускоряет процесс отщепления монооксида углерода от молекулы гемоглобина. Кислород дают большим потоком (5–10 л/мин) через лицевую маску или носовые канюли (первый вариант предпочтителен). В случае развития у пострадавшего остановки дыхания и кровообращения немедленно приступают к базовому реанимационному пособию, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят сердечно-лёгочную реанимацию. При оказании помощи пострадавшим на пожаре всегда следует учитывать возможность наличия у них ожога дыхательных путей, а также травм. В связи с этим часто возникает необходимость в даче наркоза и быстрой интубации, помощи хирурга, травматолога или нейрохирурга. Для этого больного оперативно доставляют в стационар, располагающий реанимационным отделением. Поддерживающая терапия заключается в:
устранении артериальной гипотензии (растворы электролитов, катехоламины в/в капельно); устранении метаболического ацидоза; устранении нарушений сердечного ритма; купировании возбуждения и судорог (диазепам 2–4 мл в/в в 0,9% растворе натрия хлорида); витаминотерапии (аскорбиновая кислота 10–20 мл 5% раствора в/в капельно); лечении других осложнений. В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация.
.В тяжёлых случаях смерть может наступить на любом этапе: до прибытия врача на место происшествия, во время первоначального осмотра, транспортировки, обследования в приёмном покое (по некоторым данным, 33% пострадавших с отравлением монооксидом углерода по прибытии в больницу умирают или уже умерли), поэтому ситуация требует очень быстрых действий. Желательна доставка непосредственно в реанимационное отделение.У 2% больных, переживших тяжёлое отравление, при выписке из стационара отмечают очевидную нейропсихическую недостаточность. Через 3 года нейропсихическими расстройствами (личностные нарушения, потеря памяти и др.) страдают уже 10,8% больных.Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.